ГлавнаяКарта сайта
 
Аккумуляторы электрокардиостимуляторов  
В имплантируемых электрокардиостимуляторах используют различные источники питания.
Аккумуляторы электрокардиостимуляторов
 
Механизм кардиоверсии-дефибрилляции  
Устройства для кардиоверсии-дефибрилляции напоминают электрокардиостимулятор. Они состоят из системы электродо...
Механизм кардиоверсии-дефибрилляции
 
Главная  /  Изменения электрокардиограммы под влиянием лекарств  /  Влияние лекарственных средств  /  Сердечно-сосудистые препараты
Содержание
 

Сердечно-сосудистые препараты

Изменения на электрокардиограмме могут возникать в результате влияния различных лекарственных средств.

Обычно ЭКГ-изменения бывают небольшими и неспецифическими. Специфическое влияние оказывают определённые классы лекарственных средств (например, сердечные гликозиды, антиаритмические и психотропные препараты).

Сердечные гликозиды

Гликозиды наперстянки используют при лечении сердечной недостаточности и некоторых аритмий. Один из эффектов сердечных гликозидов – сокращение времени реполяризации желудочков. Это приводит к укорочению интервала Q-T и возникновению типичной корытообразной формы комплекса ST-T (рис. 10-1, 10-2).

Эффект гликозидов наперстянки
Рис. 10-1. Эффект гликозидов наперстянки. Типичные корытообразные изменения комплекса ST-Т при приёме сердечных гликозидов (возникают не у всех больных).

Типичные корытообразные изменения комплекса ST-T
Рис. 10-2. Типичные корытообразные изменения комплекса ST-T при приёме сердечных гликозидов в отведениях V5 и V6. Низкий вольтаж ЭКГ, амплитуда комплекса QRS в отведениях от конечностей составляет не более 5 мм.

 Обратите внимание, что при приёме сердечных гликозидов сегмент ST и зубец T сливаются: невозможно сказать, где заканчивается сегмент ST и начинается зубец T.
 

ЭКГ-изменения могут возникать у больных, принимающих терапевтические или токсичные дозы любого препарата наперстянки (например, дигоксина). Фармакологические эффекты сердечных гликозидов важно отличать от их токсичности, когда возникают аритмии, нарушения проводимости, системные побочные эффекты при их передозировке (см. раздел «Интоксикация сердечными гликозидами»).

Антиаритмические препараты

Хинидин, прокаинамид и дизопирамид – антиаритмические препараты со сходными свойствами. В отличие от сердечных гликозидов они удлиняют время реполяризации желудочков, блокируя калиевые каналы. По этой причине они могут удлинять интервал Q-T и сглаживать зубец T. В токсических дозах они могут замедлять деполяризацию желудочков, вызывая расширение комплексов QRS. Иногда препараты, подобные хинидину, способствуют появлению зубцов U, как при гипокалиемии.

Иногда при приёме этих препаратов из-за развития ЖТ типа «пируэт» (torsades de pointes) может возникать внезапная остановка сердца.
Этот проаритмический эффект, вероятно, связан с удлинением интервала Q-T и/или появлением зубцов U (рис. 10-3).

Ранний токсический эффект хинидина
Рис. 10-3. Ранний токсический эффект хинидина. Отведение V6 у больного с концентрацией хинидина в крови 2,9 мг/мл (граница нормы); замедление реполяризации, выраженные зубцы T-U напоминают ЭКГ-картину при гипокалиемии; у больных с нарушениями реполяризации (удлинение интервала Q-T, часто – высокие зубцы U) на фоне приёма хинидина и других препаратов повышен риск развития ЖТ типа «пируэт» (torsades de pointes); такая тахикардия позже возникла у данного больного.

Удлинение интервала Q-T и риск torsades de pointes возникают и при приёме других антиаритмических препаратов, особенно ибутилида, дофетилида, соталола и амиодарона (рис. 10-4).

Эффекты амиодарона (запись мониторирования)
Рис. 10-4. Эффекты амиодарона (запись мониторирования). Выраженные нарушения реполяризации (удлинение интервала Q-J) при лечении ФП терапевтическими дозами амиодарона. Брадикардия возникла вследствие р-адреноблокирующего действия препарата Это также связано с нарушением функции калиевых каналов и замедлением реполяризации клеток миокарда.

 Другие антиаритмические средства также могут вызывать изменения на электрокардиограмме. Флекаинидр и пропафенон, которые используют для лечения ФП и других наджелудочковых тахикардии, способны вызывать расширение комплекса QRS (задержка внутрижелудочковой проводимости). Это происходит из-за блокирования натриевых каналов в проводящей системе и миокарде желудочков.